Etude de l'effet toxique des nanoparticules d'oxyde de fer et l'effet antidote de la quercétine sur l'activité mitochondriale chez les rattes Wistar Albinos

Abstract

L’objectif de ce travail est d'étudier l’effet toxique des nanoparticules d’oxyde de fer et de valider l’effet antidote de quercétine au niveau de la mitochondrie chez des rattes femelle Wistar Albinos. menée au laboratoire sur 30 rattes qui ont été divisés en six groupes: le 1ére groupe considéré comme témoin, le 2ème et le 3ème (D1, D2) recevant chaque jour respectivement 100 μg/kg, 150 μg/kg des nanoparticules d’oxyde de fer superparamagnétique (SPION) pendant 21 jours, le 4ème groupe (Q) recevant chaque jour 10 mg/kg de quercétine pendant 21 jours, le 5ème et le 6éme groupe (D1Q, D2Q) recevant chaque jour respectivement 100μg/kg, 150μg/kg des nanoparticules d’oxyde de fer superparamagnétiques pendant 21 jours et traité par 10mg/kg de quercétine pendant 15 jours. Les résultats obtenus dans la présente étude, montrent que le traitement par les SPION induit une surcharge en fer, hypoglycémie, augmentation d’urée, créatinine, d’acide urique, aussi une augmentation de l’activité des transaminases (TGO, TGP), de phosphatase alcaline qui montre que le SPION induit une perturbation de fonction hépatique et rénale et cérébrale. Nos résultats révèlent également une toxicité hématologique et stress oxydatif chez les groupes contaminés par le NPsFe2O3, une augmentation du taux des globules rouges, des Lymphocyte, des Monocytes, et une diminution du taux d’hémoglobine, aussi une diminution de taux GSH, l’activité des CAT, GST, GPx avec une augmentation du taux de MDA dans les tissus étudies (foie, reins et cerveau) qui indique une perturbation des paramètres de stress oxydatif mitochondriale. En outre, les résultats obtenus d’après l’étude histologique, montrent la présence d’une inflammation dans les tissus étudies, et la présence d’un nécrose hépatique et renal et cérébrale induit par le stress oxydatif . Cependant, l'administration orale de la quercétine a provoqué une diminution de l’effet toxique de NPsFe2O3 en maintenant l’homéostasie de fer dans l’organisme donc en inhibant les effets néfastes de la surcharge en fer.